Соты с пораженным расплодом имеет пестрый вид, как и при гнильцовых болезнях. Крышечки ячеек частью удалены или перфорированы. Погибает в основном печатный расплод. Цвет личинок становится буроватым, Трупы легко удаляются из ячеек. Они имеют вид мешка с жидкостью. При разрыве кожицы вытекает зернистая масса. Высыхая, трупы сморщиваются и принимают вид изогнутой корочки. Головки их приподняты, и они приобретают вид гондолы (рис. 10). Специфического запаха нет.
Диагноз ставят с учетом эпизоотических и клинических данных. При осмотре гнезда расплод выглядит пестрым, часть личинок имеет буроватый цвет, при удалении трупов отсутствует тягучесть гниющей массы, специфического запаха нет, высохшие трупы (корочки) легко отделяются. Отсутствие бактерий при микроскопировании дает возможность дифференцировать заболевание мешотчатого расплода от гнильцов. При застуженном расплоде личинки погибают подряд на всем соте, тогда как при мешотчатом расплоде, как и при гнильцах, поражение имеет пестрый вид. Отрицательный результат дает также и бактериологическое исследование.
В лабораторию направляют соты с пораженным расплодом.
Меры борьбы. На пасеку накладывают карантин до полной ликвидации болезни. В больных семьях прерывают кладку яиц. Для этого матку заключают в клеточку на 5—7 дней и более. Позднее таких маток заменяют, так как они обычно резко снижают свою яйценоскость. Если семья поражена сильно, то изымают соты с пораженным расплодом, заменяют их сотами с запечатанным расплодом из здоровых семей. Хорошие результаты дает подсаживание роев. Слабые больные семьи объединяют. В случае сильного поражения семьи пересаживают в обеззараженные ульи на рамки, навощенные искусственной вощиной.
Из специфических средств для профилактики заболевания предложено скармливать биомицин или лево-мицетин по 50 мг на 1 л 50%-ного сиропа или 0,1%-ного хвойно-сахарного сиропа и обеспечивают пергой.
Дезинфекция проводится по методу А. М. Деканадзе. Он рекомендует все деревянные части, инфицированные вирусом мешотчатого расплода, орошать из гидропульта 4%-ным раствором перекиси водорода, 5%-ным раствором ниртана или 2%-ным раствором хлорамина при экспозиции 3 ч.
Соты дезинфицируют 4%-ным раствором перекиси водорода или 1%-ным раствором формальдегида, экспозиция 3 ч. Соты, непригодные для дальнейшего использования, перетапливают на воск.
Мягкие предметы (наволочки от подушек, халаты, полотенца) погружают в 2%-ный раствор перекиси водорода на 3 ч. Медогонку обрабатывают горячим щелочным 5%-ным раствором формалина с добавлением 5% едкого натра. Экспозиция 5 ч, Обработку проводят в противогазе и халате.
Профилактика. На пасеках содержат сильные семьи, хорошо утепляют их, обеспечивают достаточными количествами меда и перги, обновляют гнезда, не допускают близкородственного разведения, систематически содержат пасеку в чистоте.
Паралич — болезнь пчелиных семей, вызывающая массовую гибель взрослых пчел.
Возбудитель — фильтрующийся вирус, проникающий через фильтры Зейтца, Беркенфельда и Пастера — Шамберлана. Вирус патогенен для молодых и взрослых пчел и безвреден для человека.
Устойчивость возбудителя высокая. При нагревании до 93 °С он гибнет лишь через 30 мин.
Пути распространения возбудителя не изучены, развитию болезни способствуют резкая смена холодной и дождливой погоды на жаркую и недостаток перги.
Патогенез болезни слабо изучен; возбудитель локализуется в нервной ткани (Фургала, Ли, 1966), в эпителии тонкой кишки (Джофри, 1965).
Признаки болезни. Болезнь может протекать остро и вызывать большую гибель взрослых пчел или хронически, проявляясь постепенной гибелью пчел через 30—40 дней после заражения; в этом случае потери от болезни будут менее ощутимыми, так как гибель пчел от вируса приближается к естественной гибели.
Больные пчелы в начале находятся в возбужденном состоянии: стремительно движутся вперед, вертятся волчком, шумят. Позднее они перестают реагировать на внешние раздражения, не обороняются, с трудом поднимаются в воздух и плохо летают, затем длительно находятся в неподвижном состоянии и при прикосновении к ним слабо машут крыльями; быстро наступает смерть. Больные пчелы теряют волосяной покров, становятся темного блестяще-маслянистого цвета. Медовый зоб их, средняя и задняя кишка без изменений.
Диагноз болезни ставят по внешним признакам. Больные пчелы находятся в возбужденном или парализованном состоянии. Много парализованных пчел имеется у летка. В эпителиальных клетках тонкой кишки при окраске по Романовскому — Гимзе обнаруживаются тельца-включения Моррисона.
В. И. Полтев, В. В. Гулий и П. Л. Талпалацкий (1971) предложили диагностировать болезнь с помощью иммунофлуоресценции. Кроме того, ставят биологическую пробу. Для этого берут 10—20 погибших от болезней пчел, кладут в стерильную ступку, добавляют из расчета на каждую пчелу 1 мл дистиллированной воды и 0,25 мл четыреххлористого углерода, тщательно растирают, дважды замораживают и оттаивают, осаждают на центрифуге. Фильтрат стерильно вводят тонкой иглой подопытным здоровым пчелам в брюшко между вторым и третьим сегментами, немного отступя от средней линии. Контрольным пчелам инъецируют физраствор. Подопытные пчелы заболевают и погибают на 3—4-й день. Можно фильтрат скормить с сахарным сиропом, подопытные пчелы при этом заболевают и погибают через 10—12 дней.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить гибель от токсикозов, инвазионных и инфекционных болезней.
Меры борьбы. Необходимо охранять благополучные пасеки от заноса возбудителя болезни, создавать для пчел нормальные условия содержания, устранять перегревание гнезд.
При подозрении на вирусный паралич целесообразно начиная с 10—15 мая четырехкратно через каждые 10 дней произвести опрыскивание всех семей водным раствором рибонуклеазы. Разовая доза для одной семьи 50 мг препарата, растворенного в 15 мл воды. Обработку проводят в конце дня, когда летные пчелы возвращаются в улей. Для опрыскивания используют аэрозольные распылители.
В лечебных целях используют и антибиотики (пенициллин, биовит), но их действие более слабое.
Профилактика. На неблагополучной пасеке пчелиные семьи ранней весной кормят пергой и лечебным сиропом (500 мл сахарного сиропа с добавлением 200 тыс. ЕД биомицина на семью).
Риккетсиоз — болезнь пчел, сопровождающаяся изменением гемолимфы взрослых пчел.
Возбудитель. Вызывается болезнь риккетсиями. Они имеют размеры 0,2—0,4—0,9 мкм, кокковидные и палочковидные; при окраске по Романовскому красятся в розовый и голубой цвет; культивируются, как вирусы, только на живых размножающихся тканях.
Устойчивость слабая. В физрастворе риккетсии быстро гибнут при 50—70 °С, а особенно при кипячении. В жидких питательных средах длительно сохраняются при 60—63 °С, а также при замораживании до —20, —70 °С. Риккетсии быстро разрушаются в обычных концентрациях лизолом, фенолом, формалином, сулемой.
Признаки болезни. У пчел болезнь наблюдается весной и летом. Больные пчелы слабеют и гибнут. Гемолимфа у таких пчел становится мутной, молочно-белой. Часто болезнь протекает в виде вторичной инфекции.
Диагноз. При осмотре гнезда больные пчелы вялые, медленно ползают. На дне улья и у летка находят трупы погибших пчел. Окончательный диагноз ставят по цвету гемолимфы и по результатам лабораторных исследований. Для этого у больных пчел тонким стеклянным капилляром прокалывают сочленение между третьим и четвертым сегментами брюшка и берут гемолимфу. Если поступающая жидкость мутная или белая, производят посевы на мясо-пептонный агар и делают мазок на обезжиренном стекле. При исследовании через иммерсионный объектив микроскопа обнаруживают в мазках из гемолимфы мельчайшие, едва различимые точки, запятые, кружки. При риккетсиозе на средах роста нет.
Меры борьбы не разработаны. При появлении болезни улучшают условия кормления и содержания, регулярно собирают погибших пчел у летка и на территории вокруг пасеки и сжигают их.
Профилактика. Не держат на пасеке слабые семьи. Весной после выставки проводят белковые подкормки.
Аскосфероз (перицистомикоз, перицистоз, известковый расплод) — болезнь пчелиных семей, вызывающая гибель взрослых трутневых и пчелиных личинок.
Возбудитель — Ascosphaera apis (синоним Pericystis) — сумчатый гриб из семейства аскосферовых, с половым диморфизом; образует сферические спороциты, или споровые шары, размером около 66 мкм (другая разновидность 128 мкм), покрытые тонкой оболочкой (рис. 12). Родственный гриб Ascosphaera alvei поражает пергу. Диаметр его споровых шаров около 30 мкм. Внутри шаров формируются овальные стекловидно-прозрачные споры размером 2×3 мкм (длядругой разновидности 4×5 мкм).
Гриб растет на картофельно-глюкозном агаре с добавлением 0,4% дрожжевого экстракта, на солодовом агаре. Оптимум роста 30°С (минимум 22°, максимум 36°С). На агаре образуется густой серовато-белый мицелий из воздушных глубинных и повехностных гиф, толщина их 4—8 мкм, после соединения мужского и женского мицелиев на месте слияния образуются аскогенные зачатки в виде вздутий, которые растут в направлении к мужским гифам. В местах соприкосновения с этими гифами образуются аскогенные системы, каждая из которых состоит из центрального, быстро растущего нутриоцита (питательной части) и отделенной перегородкой концевой трихогины (стеблевидной части). Трихогина входит в контакт с мужским сосочком, после чего протоплазма и ядра из трихогины переходят в растущий нутриоцит, формируя аскогенные гифы. Размножаясь, они образуют споровые аски, каждый из которых содержит по 8 спор. Их оболочки рассасываются и создаются споровые шары со зрелыми спорами.
Устойчивость. Споры могут сохраняться з гнездах десятками лет.
Пути распространения. Источником возбудителя болезни служат больные и погибшие личинки. На теле одной личинки образуется около 108 спор гриба. Возбудителя болезни распространяют взрослые пчелы, которые инфицируют им корм.
Патогенез. Гриб аскосфера патогенен для 3—4-дневных личинок. Споры гриба, попадая в их кишечник, хорошо развиваются, особенно в условиях пониженной температуры. Чаще заболевает трутневый расплод, расположенный на окраинах гнезда.
Признаки болезни. Поражаются чаще слабые семьи, в которых заболевают трутневые личинки, расположенные в нижних частях сотов (рис. 13). Могут болеть и личинки рабочих пчел. Выступающий в просвет ячейки головной конец незапечатанных заболевших личинок покрывается белой плесенью. При запечатывании сот белая плесень прорастает через крышечки ячеек. Погибшие личинки высыхают и твердеют, превращаясь в белые, как мел, комочки. На заднем конце погибшей личинки плесень приобретает форму серого колпачка.
Диагноз ставят по обнаружению белого налета на расплоде и других признаков болезни. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторных исследований, куда направляют 50—100 живых пчел и пораженные кусочки сотов.
Меры борьбы. Удаляют пораженный расплод, сокращают гнездо, утепляют семьи. Слабые семьи объединяют. Лечение и методы дезинфекции не разработаны.
Профилактика. Содержат сильные семьи, хорошо утепляют гнезда. Обеспечивают пчел доброкачественным кормом.
Аспергиллез (каменный расплод) — болезнь, вызывающая гибель и высыхание расплода и взрослых пчел. Аспергиллез опасен для человека и животных.
Возбудитель — Aspergillus flavis и Asp. niger. Гриб аспергилл состоит из мицелия и плодовых тел. Мицелий поднимается над поверхностью питательной среды на высоту 0,4—0,7 мм и имеет булавовидные утолщения — плодовые тела (рис. 14). Последние почти круглые, в диаметре 30—40 мкм. Поверхность плодовых тел усеяна стеригмами, отходящими радиально во все стороны и имеющими размеры 6×20 мкм. На стеригмах находятся конидии, или споры (экзоспоры), расположенные в виде цепочек. Размеры конидий (спор) 5×7 мкм; их тело состоит из преломляющей свет протоплазмы, покрытой бородавчатой оболочкой. Плодовое тело аспергилла вместе с конидиями достигает в диаметре 90 мкм.
Чаще вызывает болезнь гриб Asp. flavus, реже — Asp. niger. Они растут на всех обычных питательных средах при температуре 7—40°С, оптимум 20—35°С, рН питательной среды 2,8 и 7,4, оптимум 3,1—4,0. Грибы — строгие аэробы; свет на их рост влияния не оказывает.
Колонии Asp. flavus зеленовато-желтого цвета, мелкозернистые, Asp. niger темно-коричневые. Образуемые грибами пигменты нерастворимы в воде. Грибы быстро разжижают желатину, свертывают и пептонизируют молоко; на картофеле образуют более ярко выраженные пигменты.
Аспергиллы имеют ферменты, разлагающие белки, полисахариды (крахмал, гликоген), дисахариды (лактозу, сахарозу, мальтозу) и моносахариды (глюкозу, фруктозу, галактозу), а также алкоголь, образуя в большом количестве кислоты.
Аспергиллы выделяют стойкие к нагреванию токсины, действующие на нервную и мышечную ткани; введение их в кровь теплокровных животных и насекомых вызывает судороги, а затем смерть.
Устойчивость. Возбудитель болезни погибает при нагревании до 60°С в течение 30 мин, быстро разрушается сулемой в разведении 1:1000, 2—5%-ным раствором фенола и 5%-ным раствором формалина.
Пути распространения. Аспергиллы широко распространены в природе, они живут и размножаются на различных органических мертвых субстратах, а также на растениях, в том числе в тычинках цветов и нектарниках. В улей аспергиллы заносятся пчелами с нектаром и пыльцой, где при наличии повышенной влаги они развиваются на сотах, в перге и в погибших пчелах. Способствуют возникновению болезни высокая влажность, сырая, дождливая погода. Наиболее часто встречается болезнь на пасеках, находящихся в затененных местах, на сырой почве
